Parler de rémission dans la sclérose en plaques peut sembler paradoxal face à une maladie chronique, inflammatoire et imprévisible. Pourtant, de nombreux patients en France et ailleurs vivent aujourd’hui des phases de rémission prolongée, parfois quasi complètes, grâce aux traitements de fond, aux protocoles innovants et à une prise en charge globale du corps et de l’esprit. Si vous vivez avec une SEP rémittente-récurrente, ou si un proche est concerné, comprendre comment le corps se répare, comment le cerveau compense et dans quelles conditions une rémission fonctionnelle est possible change profondément la manière de se projeter. La notion de rémission ne se limite plus à “aller un peu mieux entre deux poussées” : elle se mesure, se construit et se renforce au fil des années.
Comprendre la sclérose en plaques rémittente-récurrente et les mécanismes de rémission
Différencier SEP rémittente-récurrente, progressive primaire et progressive secondaire
La grande majorité des patients (environ 85 %) débutent par une sclérose en plaques rémittente-récurrente (SEP-RR). Dans cette forme, des poussées inflammatoires surviennent, puis les symptômes régressent partiellement ou totalement : c’est la phase de rémission. À l’inverse, la forme SEP primaire progressive se caractérise par une aggravation lente et continue, sans véritables poussées, touchant environ 10 à 15 % des patients, souvent après 40 ans. Une partie des SEP-RR évoluent, au bout de 5 à 20 ans, vers une SEP secondaire progressive, où les poussées deviennent rares mais le handicap progresse insidieusement.
Cette distinction n’est pas qu’académique. Pour vous, elle conditionne le choix des traitements, la stratégie thérapeutique (escalade ou approche agressive d’emblée) et la probabilité de connaître des phases de rémission longue. Plus la maladie reste longtemps dans une phase rémittente bien contrôlée, plus la réserve fonctionnelle est préservée. Plusieurs registres européens et français rapportent qu’avec les traitements modernes, la proportion de patients encore sans handicap significatif à 10 ans s’améliore nettement par rapport aux cohortes des années 1990.
Processus de démyélinisation et remyélinisation : rôle des oligodendrocytes
Au cœur de la sclérose en plaques rémittente-récurrente, se trouve le couple demyélinisation / remyélinisation. Lors d’une poussée, le système immunitaire attaque la gaine de myéline qui entoure les fibres nerveuses du cerveau et de la moelle épinière. Cette gaine agit comme l’isolant d’un câble électrique : quand elle est détruite, la conduction de l’influx nerveux ralentit ou se bloque. Dans une phase de rémission, des cellules spécialisées, les oligodendrocytes, tentent de reconstruire cette myéline. Chez certains patients, cette remyélinisation est très efficace, au point de faire disparaître presque tous les symptômes cliniques.
Pourquoi deux personnes présentant des lésions IRM comparables récupèrent-elles de façon si différente après une poussée ? La réponse tient en partie à la capacité de remyélinisation, variable selon l’âge, la charge inflammatoire, certains facteurs génétiques et environnementaux (tabac, vitamine D, comorbidités). Une observation clinique fréquente montre que les premières années de maladie sont souvent celles où le potentiel de réparation est maximal. D’où l’importance de réduire le nombre de poussées dès le début pour préserver ce capital de réparation.
Neuroplasticité, réserve cérébrale et récupération fonctionnelle après poussée
La rémission ne repose pas uniquement sur la remyélinisation. Le cerveau possède une remarquable neuroplasticité, c’est-à-dire la capacité à réorganiser ses réseaux pour contourner les zones lésées. On parle aussi de réserve cérébrale ou de réserve cognitive. Concrètement, cela signifie que vous pouvez récupérer une fonction (la marche, la vision, la concentration) grâce au recrutement de circuits neuronaux alternatifs. Cette plasticité explique que certains patients, malgré une importante charge lésionnelle à l’IRM, gardent longtemps une vie active et autonome.
La neuro-réhabilitation exploite précisément ce potentiel. Chaque exercice de kinésithérapie, chaque séance d’orthophonie ou d’entraînement cognitif stimule des circuits dont l’activation répétée consolide de nouvelles “routes” neuronales. Une analogie simple : après une tempête, un sentier forestier principal est obstrué ; le fait de repasser régulièrement par un petit chemin de traverse finit par le transformer en nouvelle voie principale. La rémission fonctionnelle après poussée repose en grande partie sur ces mécanismes de compensation.
Facteurs pronostiques de rémission : charge lésionnelle IRM, EDSS, âge au diagnostic
Plusieurs marqueurs aident à estimer la probabilité de rémission durable dans la sclérose en plaques rémittente-récurrente. La charge lésionnelle IRM (nombre, taille, localisation des plaques), l’échelle du handicap EDSS (Expanded Disability Status Scale) et l’âge au diagnostic en sont les principaux. Les études montrent qu’un diagnostic posé avant 35 ans, une EDSS initiale faible (≤ 2) et une charge lésionnelle modérée sont associés à une meilleure récupération après poussée et à un risque réduit de passage en phase progressive dans les 10 premières années.
À l’inverse, une poussée sévère d’emblée, des lésions médullaires extensives ou des lésions infratentorielles multiples sont des facteurs de pronostic plus réservé. Cela ne signifie pas pour autant qu’aucune rémission n’est possible, mais qu’une stratégie thérapeutique plus agressive est souvent justifiée. De nombreux neurologues adoptent désormais une approche personnalisée, intégrant ces paramètres, ainsi que vos objectifs de vie (projet professionnel, parentalité, activité sportive) pour définir le niveau de risque acceptable et la cible de rémission (absence de poussées, stabilisation IRM, maintien de l’autonomie).
Témoignages de rémission partielle et complète : parcours de patients en france
Récits de rémission après traitement par interférons bêta (avonex, rebif, betaferon)
Les interférons bêta (Avonex, Rebif, Betaferon) ont constitué la première grande révolution thérapeutique dans la SEP rémittente. De nombreux patients français témoignent encore aujourd’hui de phases de rémission prolongée sous ces molécules, parfois plus de dix ans avec un handicap minimal. Ces traitements de première génération réduisent en moyenne de 30 % la fréquence des poussées et ralentissent la progression du handicap. Pour vous, cela se traduit concrètement par moins d’épisodes aigus, des symptômes moins marqués et une récupération plus complète après chaque poussée.
Les récits évoquent souvent une amélioration progressive, presque discrète : les fourmillements régressent, la marche redevient plus fluide, la fatigue se fait moins écrasante. Ce type de rémission partielle mais durable montre qu’une stabilisation clinique à long terme est possible, même avec des molécules plus anciennes, à condition d’un suivi régulier, d’un bon équilibre entre bénéfices et effets secondaires, et d’une hygiène de vie compatible avec le traitement injectable.
Expériences de patients sous acétate de glatiramère (copaxone) et stabilisation clinique
L’acétate de glatiramère (Copaxone) est un autre traitement de première ligne ayant permis à de nombreux patients de connaître une rémission fonctionnelle. Plusieurs témoignages rapportent une quasi-disparition des poussées pendant plusieurs années, avec une IRM stable et une EDSS ne dépassant pas 1 ou 2. Pour certains, la SEP devient alors une maladie “en arrière-plan”, gérée mais peu visible dans la vie quotidienne. Ce type de traitement convient souvent aux personnes souhaitant concilier vie familiale active, projets professionnels et traitement de fond avec un profil de sécurité bien établi.
La stabilisation clinique sous Copaxone illustre un point clé : la rémission dans la sclérose en plaques ne signifie pas forcément absence totale de lésions ou de fatigue, mais plutôt absence de progression significative et maintien d’une bonne qualité de vie. Si vous bénéficiez de ce profil, le principal enjeu devient alors de surveiller finement la maladie pour détecter toute perte d’efficacité et ajuster la stratégie à temps.
Rémission clinique et radiologique sous natalizumab (tysabri) au sein du réseau OFSEP
Avec l’arrivée de thérapies de haute efficacité comme le natalizumab (Tysabri), la notion de “rémission complète” s’est élargie à la fois au plan clinique et radiologique. De nombreuses données issues du réseau français OFSEP montrent que, chez des patients atteints de SEP rémittente très active, Tysabri permet d’atteindre un statut de NEDA (No Evidence of Disease Activity) pendant plusieurs années : pas de poussée, pas de nouvelles lésions à l’IRM, pas de progression de l’EDSS.
Dans les témoignages, cela se traduit par un changement de trajectoire : des personnes qui accumulaient les poussées et voyaient leur autonomie se réduire reprennent une activité professionnelle, relancent des projets personnels, reprennent le sport ou la parentalité avec un sentiment d’urgence moindre. Le revers de la médaille reste la vigilance autour du risque de LEMP (leucoencéphalopathie multifocale progressive) lié au virus JC, d’où une surveillance étroite et un dialogue permanent avec le neurologue pour sécuriser cette rémission prolongée.
Histoires de rémission prolongée sous ocrelizumab (ocrevus) et anti-CD20
Plus récemment, les anticorps anti-CD20 comme l’ocrelizumab (Ocrevus) ont ouvert une nouvelle ère dans la prise en charge de la SEP rémittente-récurrente, mais aussi de certaines formes progressives. En ciblant spécifiquement les lymphocytes B, ces traitements réduisent de façon très marquée l’activité inflammatoire. Les études de phase III montrent une réduction des poussées de l’ordre de 50 à 60 % par rapport aux interférons, ainsi qu’un ralentissement significatif de la progression du handicap.
Les histoires de rémission sous Ocrevus évoquent souvent une diminution nette de la fatigue inflammatoire, la disparition quasi-totale des poussées et une IRM “silencieuse” pendant plusieurs années. Pour vous, qui redoutez chaque nouvelle poussée comme une épée de Damoclès, cette possibilité de “mettre la maladie en sommeil” change radicalement la relation à la SEP. Certains patients décrivent même la période post-infusion comme un “reset” fonctionnel, avec un regain d’énergie et de clarté cognitive.
Cas de rémission après autogreffe de cellules souches hématopoïétiques (AHSCT) à lyon et nantes
Pour un sous-groupe de patients à SEP rémittente très agressive, l’AHSCT (autogreffe de cellules souches hématopoïétiques) proposée dans quelques centres français (Lyon, Nantes, Paris) offre une perspective de rémission exceptionnelle. Le principe est d’effacer le système immunitaire malade par une chimiothérapie intensive, puis de le “recoloniser” avec vos propres cellules souches, prélevées avant. Plusieurs études de cohorte rapportent des taux de NEDA supérieurs à 70 % à 5 ans chez des patients auparavant très actifs, avec parfois une amélioration de l’EDSS.
Dans certains parcours, la SEP semble littéralement “geler” après l’autogreffe, avec une absence complète de nouvelles poussées et une stabilisation durable de l’imagerie cérébrale.
Cette approche reste lourde, réservée à des profils très sélectionnés et encadrée par des équipes hautement spécialisées. Mais si votre maladie progresse rapidement malgré les thérapies de haute efficacité, discuter de cette option dans un centre expert peut faire partie d’une stratégie globale visant à obtenir une rémission profonde et durable.
Stratégies thérapeutiques favorisant la rémission : traitements de fond et protocoles innovants
Escalade thérapeutique vs stratégie « hit hard and early » dans la SEP rémittente
Deux grandes philosophies s’affrontent aujourd’hui dans la prise en charge de la sclérose en plaques rémittente-récurrente : l’escalade thérapeutique et la stratégie dite hit hard and early. La première consiste à débuter par des molécules de première ligne (interférons, acétate de glatiramère, teriflunomide, diméthylfumarate) puis à monter en gamme en cas d’échec. La seconde défend l’idée de traiter fort dès le début, avec des thérapies de haute efficacité, pour limiter le plus tôt possible les lésions irréversibles et favoriser des phases de rémission longue.
Les registres nationaux montrent que, chez les patients très actifs d’emblée (poussées fréquentes, lésions multiples à l’IRM), une approche “hit hard and early” réduit le risque d’atteindre un EDSS ≥ 3 dans les 10 premières années. Mais cette stratégie implique aussi une acceptation plus grande des risques à court terme. Le choix se fait au cas par cas, en fonction de votre profil de risque, de votre tolérance potentielle aux effets secondaires et de vos priorités personnelles.
Molécules de première ligne : teriflunomide (aubagio), diméthylfumarate (tecfidera) et impact sur la rémission
Les traitements oraux de première ligne comme le teriflunomide (Aubagio) et le diméthylfumarate (Tecfidera) ont largement simplifié la vie de nombreux patients. Sur le plan statistique, ces molécules réduisent d’environ 30 à 50 % la fréquence des poussées et limitent l’apparition de nouvelles lésions IRM. Pour vous, l’effet se traduit souvent par des périodes prolongées sans poussée, une fatigue plus gérable et une vie professionnelle plus stable, grâce à la commodité de la prise orale.
Plusieurs cohortes françaises rapportent qu’une proportion significative de patients reste en rémission clinique pendant au moins cinq ans sous ces traitements, avec un EDSS stable. L’enjeu reste d’anticiper les échecs partiels : apparition de nouvelles lésions silencieuses à l’IRM, légère progression de la marche, diminution subtile des performances cognitives. Un suivi serré permet alors de basculer vers une thérapie de plus haute efficacité avant l’installation d’un handicap irréversible.
Thérapies de haute efficacité : alemtuzumab (lemtrada), cladribine (mavenclad), fingolimod (gilenya)
Les thérapies de haute efficacité constituent un levier majeur pour viser une rémission sans activité de la maladie. L’alemtuzumab (Lemtrada) et la cladribine (Mavenclad) fonctionnent selon un modèle de “pulses” annuels ou pluriannuels, induisant une profonde réinitialisation du système immunitaire. Le fingolimod (Gilenya), lui, retient les lymphocytes dans les ganglions, les empêchant de pénétrer dans le système nerveux central. Les études de phase III et les données de vie réelle montrent des réductions de poussées de l’ordre de 50 à 70 %, avec une proportion non négligeable de patients atteignant un statut NEDA-3 (pas de poussées, pas de nouvelles lésions, pas de progression de l’EDSS).
Plus la maladie est agressive au départ, plus l’impact d’un traitement de haute efficacité sur la trajectoire de handicap et la probabilité de rémission prolongée est marqué.
Ces molécules nécessitent une surveillance rigoureuse (effets auto-immuns pour Lemtrada, risque infectieux pour Gilenya, suivi hématologique pour Mavenclad), mais pour certaines personnes, elles changent radicalement le visage de la sclérose en plaques, en transformant une maladie très active en maladie quasi silencieuse pendant plusieurs années.
Essais cliniques français (OFSEP, cohorte PROMISE) sur la rémission sans activité de la maladie (NEDA-3 / NEDA-4)
Les concepts de NEDA-3 et NEDA-4 (No Evidence of Disease Activity) sont de plus en plus utilisés comme objectifs thérapeutiques dans la SEP rémittente. NEDA-3 correspond à l’absence de poussée, de progression du handicap et de nouvelles lésions à l’IRM. NEDA-4 y ajoute l’absence d’atrophie cérébrale significative. Des cohortes françaises, comme OFSEP ou PROMISE, analysent la proportion de patients atteignant et maintenant ce statut sur plusieurs années avec les différents traitements disponibles.
Les résultats préliminaires suggèrent que les thérapies de haute efficacité et les stratégies “hit hard and early” augmentent nettement la probabilité d’obtenir un NEDA-3 durable. Pour vous, l’intérêt pratique est double : disposer d’un objectif de rémission objectivable et pouvoir discuter avec votre neurologue d’un éventuel ajustement du traitement si cet objectif n’est plus atteint, même en l’absence de symptômes évidents.
Perspectives de remyélinisation : anticorps monoclonaux promyélinisants, biotine à haute dose
Au-delà du contrôle de l’inflammation, la recherche s’oriente de plus en plus vers la remyélinisation active. Des anticorps monoclonaux promyélinisants, visant à stimuler directement les oligodendrocytes ou à lever les freins à la régénération de la myéline, sont en cours d’évaluation dans plusieurs essais de phase II et III. Parallèlement, la biotine à haute dose a été testée chez des patients avec SEP progressive, avec des résultats mitigés mais encourageants pour certains sous-groupes en termes d’amélioration fonctionnelle.
Si vous vivez déjà avec un certain handicap installé, ces pistes représentent un espoir différent : non plus seulement stopper la progression, mais récupérer une partie des fonctions perdues. Une analogie utile est celle d’un chantier routier : jusqu’ici, la plupart des traitements se contentaient de fermer les tranchées pour éviter de nouveaux dégâts ; les thérapies promyélinisantes visent à reconstruire le revêtement et à rouvrir les voies de circulation nerveuse.
Rééducation, neuro-réhabilitation et rémission fonctionnelle : kinésithérapie, ergothérapie, orthophonie
Les traitements de fond créent les conditions biologiques de la rémission, mais la neuro-réhabilitation en maximise le potentiel. Après une poussée de sclérose en plaques, la kinésithérapie joue un rôle central pour récupérer la marche, l’équilibre et la force musculaire. Des programmes intensifs, parfois en hospitalisation de jour, combinent renforcement musculaire, travail proprioceptif et apprentissage de stratégies de compensation. Plusieurs études françaises ont montré que des programmes structurés de 8 à 12 semaines améliorent significativement la vitesse de marche, l’endurance et la confiance en soi.
L’ergothérapie intervient pour adapter votre environnement de vie et de travail, proposer des aides techniques (fauteuils, déambulateurs, outils informatiques adaptés) et apprendre des gestes économisant l’énergie. L’orthophonie, de son côté, cible les troubles de la déglutition, de la parole et des fonctions cognitives (attention, mémoire, vitesse de traitement). Là encore, les preuves s’accumulent : des séances régulières d’entraînement cognitif numérique réduisent la plainte cognitive et améliorent les tests standardisés chez une proportion significative de patients avec SEP rémittente.
| Domaine | Professionnel clé | Bénéfice principal pour la rémission fonctionnelle |
|---|---|---|
| Marche / équilibre | Kinésithérapeute | Récupération de la mobilité, réduction du risque de chute |
| Autonomie quotidienne | Ergothérapeute | Adaptation du domicile, gestes économes en énergie |
| Parole / cognition | Orthophoniste | Amélioration de la communication et des fonctions cognitives |
Pour tirer le meilleur parti de ces approches, trois conseils concrets peuvent faire la différence : s’engager dans la rééducation dès que possible après la poussée, maintenir une certaine continuité d’exercices entre les séances (même 10 minutes par jour), et communiquer clairement avec les thérapeutes sur vos objectifs prioritaires (revenir au travail, pouvoir porter un enfant, reconduire, etc.). La rémission fonctionnelle devient alors un projet partagé plutôt qu’un simple espoir passif.
Facteurs de style de vie associés aux phases de rémission : activité physique, alimentation et gestion du stress
De nombreuses personnes vivant avec une sclérose en plaques rémittente-récurrente rapportent une influence nette de leur style de vie sur la qualité et la durée des phases de rémission. Les études observationnelles confirment ce ressenti : une activité physique régulière, une alimentation anti-inflammatoire et une bonne gestion du stress sont associés à une meilleure qualité de vie, une fatigue moindre et parfois à une réduction de l’activité inflammatoire. Bien sûr, ces facteurs ne remplacent pas les traitements de fond, mais ils constituent un socle sur lequel les médicaments agissent plus efficacement.
- Une activité physique adaptée (marche, vélo, natation, yoga) 2 à 3 fois par semaine améliore la fatigue, l’humeur et la plasticité cérébrale.
- Une alimentation riche en légumes, fruits, oméga-3, pauvre en produits ultra-transformés, est liée à un profil inflammatoire plus favorable.
- La gestion du stress (méditation, respiration, sophrologie, soutien psychologique) réduit les poussées perçues en période de surcharge émotionnelle.
Des patientes décrivent par exemple une “SEP qui se réveille” à chaque excès de sucre ou de gluten, avec le retour de fourmillements ou de douleurs quelques heures à quelques jours après. D’autres voient leur fatigue exploser après des semaines de surmenage professionnel. Apprendre à écouter ces signaux, à poser des limites, à organiser des temps de récupération devient une compétence centrale si vous visez des périodes de rémission longues et qualitatives.
Une question revient souvent : jusqu’où aller dans les changements de mode de vie sans basculer dans une hyper-contrôle anxiogène ? L’expérience montre qu’un équilibre réaliste, fondé sur des habitudes soutenables à long terme, est plus bénéfique qu’un régime extrême ou un programme sportif intenables. Quelques ajustements clés (arrêt du tabac, activité physique douce mais régulière, diminution des aliments très pro-inflammatoires, 1 ou 2 outils simples de gestion du stress) produisent déjà des effets sensibles pour beaucoup de personnes.
Suivi à long terme, imagerie avancée et évaluation de la rémission en sclérose en plaques
La rémission, dans la sclérose en plaques rémittente-récurrente, se mesure désormais bien au-delà de l’absence de symptomatologie flagrante. Un suivi à long terme structuré, combinant évaluation clinique fine, imagerie avancée et tests cognitifs, permet de détecter précocement toute reprise d’activité silencieuse. L’IRM cérébrale et médullaire reste l’outil central, avec des séquences de plus en plus performantes pour visualiser les lésions corticales, l’atrophie cérébrale et la remyélinisation éventuelle. Certains centres utilisent aussi des techniques comme la volumétrie cérébrale automatisée ou la spectroscopie pour affiner l’évaluation.
| Outil de suivi | Fréquence typique | Rôle dans l’évaluation de la rémission |
|---|---|---|
| Consultation neurologique + EDSS | Tous les 6 à 12 mois | Suivi du handicap, ajustement thérapeutique |
| IRM cérébrale | Tous les 12 à 24 mois | Détection de nouvelles lésions, atrophie cérébrale |
| Tests cognitifs (type SDMT) | Tous les 12 à 24 mois | Suivi de la vitesse de traitement et de l’attention |
De nouvelles applications numériques permettent aussi de réaliser à domicile des tests inspirés du Symbol Digit Modalities Test (SDMT) ou d’évaluer la dextérité manuelle et la marche via des capteurs. Ces données, intégrées dans des plateformes de télésuivi, offrent au neurologue une vision plus continue de votre état, au-delà des quelques heures passées à l’hôpital chaque année. Pour vous, c’est aussi un moyen concret de visualiser vos progrès en phase de rémission fonctionnelle et de repérer rapidement tout changement subtil.
À mesure que la compréhension des mécanismes de neuro-inflammation, de remyélinisation et de neurodégénérescence s’affine, la définition même de la rémission en sclérose en plaques continue d’évoluer. L’objectif s’éloigne de plus en plus du simple “ralentissement” pour se rapprocher d’une ambition plus exigeante : maintenir une vie la plus proche possible de la normale, préserver la réserve cérébrale, favoriser la récupération après poussée et, lorsque c’est possible, viser une absence durable d’activité de la maladie, objectivée aussi bien par les symptômes que par l’imagerie et les tests fonctionnels.